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清除心臟巨噬細(xì)胞Clodronateliposomes氯膦酸鹽脂質(zhì)體應(yīng)用文獻(xiàn)JEM-2007

更新時間:2024-05-10   點(diǎn)擊次數(shù):1011次

品牌:LIPOSOMA

貨號:CP-005-005

產(chǎn)地:荷蘭

名稱:Clodronate Liposomes and Control Liposomes

辦事處/總代:靶點(diǎn)科技

論文題目:The healing myocardium sequentiallymobilizes two monocyte subsets withdivergent and complementary functions

期刊:JEM. Vol. 204, No. 12, November 26, 2007 3037-3047


摘要:心肌梗死 (MI) 的愈合需要單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞。這些單核吞噬細(xì)胞可能降解釋放的大分子,并有助于清除死亡的心肌細(xì)胞,同時介導(dǎo)肉芽組織形成和重塑的各個方面。協(xié)調(diào)這種不同功能的機(jī)制仍然未知。鑒于對循環(huán)單核細(xì)胞異質(zhì)性的高度認(rèn)識,我們研究了不同的單核細(xì)胞亞群是否以特定方式促進(jìn)小鼠心肌缺血性損傷。我們確定了心肌梗死后單核細(xì)胞參與的兩個不同階段,并提出了一個模型來調(diào)和這些細(xì)胞在愈合中的不同特性。隨著時間的推移,梗死心臟調(diào)節(jié)其趨化因子表達(dá),并且它們分別通過 CCR2 和 CX 3CR1 依次主動募集 Ly-6C hi 和 -6C lo 單核細(xì)胞。Ly-6C himonocytes 在早期(I 期)占主導(dǎo)地位,并表現(xiàn)出吞噬、蛋白水解和抑制功能。Ly-6C lo單核細(xì)胞在后期占主導(dǎo)地位(II期),具有減弱的免疫特性,并表達(dá)血管-內(nèi)皮生長因子。因此,Ly-6C hi 單核細(xì)胞消化受損組織,而 Ly-6C lo 單核細(xì)胞通過肌纖維成纖維細(xì)胞積累、血管生成和膠原蛋白沉積促進(jìn)愈合?;加新?Ly-6C hi 單核細(xì)胞增多癥的動脈粥樣硬化小鼠的 MI 導(dǎo)致愈合受損,強(qiáng)調(diào)了平衡和協(xié)調(diào)反應(yīng)的必要性。這些觀察結(jié)果為調(diào)節(jié)缺血性損傷反應(yīng)的細(xì)胞和分子事件提供了新的機(jī)制見解,并確定了可以影響心肌梗死后愈合和心室重塑的新治療靶點(diǎn)。

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材料方法:


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56 . Van Rooijen , N. , and A. Sanders . 1994 . Liposome mediated depletionof macrophages: mechanism of action, preparation of liposomes andapplications. J. Immunol. Methods. 174 : 83 – 93 . 荷蘭科學(xué)家,Van Rooijen教授是ClodronateLiposomes氯膦酸二鈉脂質(zhì)體,巨噬細(xì)胞清除劑的發(fā)明人。



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